Was sind stumme Synapsen und wie formen sie das Gedächtnis?

Verborgene Schaltkreise im Gehirn

Das Gehirn eines erwachsenen Menschen enthält etwa 100 Billionen Synapsen – die winzigen Verbindungsstellen, an denen ein Neuron mit einem anderen kommuniziert. Jahrzehntelang gingen Neurowissenschaftler davon aus, dass fast alle entweder aktiv waren oder abgebaut wurden. Diese Annahme war falsch. Die Forschung zeigt nun, dass etwa 30 Prozent der erregenden Synapsen im adulten Kortex „stumm“ sind – physisch vorhanden, aber funktionell inaktiv und warten auf das richtige Signal, um sich einzuschalten.

Das Verständnis dieser ruhenden Verbindungen verändert die Art und Weise, wie Wissenschaftler über Lernen, Gedächtnis, Sucht und neurodegenerative Erkrankungen denken.

Was macht eine Synapse stumm?

An einer typischen erregenden Synapse setzt das sendende Neuron einen chemischen Botenstoff namens Glutamat frei. Dieses Glutamat landet auf zwei Arten von Rezeptoren auf der Empfängerseite: AMPA-Rezeptoren, die das schnelle elektrische Signal erzeugen, das ein Neuron feuert, und NMDA-Rezeptoren, die helfen, langfristige Veränderungen der Verbindungsstärke auszulösen.

Eine stumme Synapse hat NMDA-Rezeptoren, aber es fehlen funktionelle AMPA-Rezeptoren. Wenn Glutamat ankommt, bleibt der NMDA-Kanal durch ein Magnesiumion blockiert – wie ein Korken in einer Flasche. Es wird kein elektrisches Signal durchgelassen. Die Synapse existiert strukturell, überträgt aber unter normalen Bedingungen nichts.

Wie stumme Synapsen aufwachen

Die Aktivierung erfordert einen zweistufigen Prozess. Erstens muss Glutamat an den NMDA-Rezeptor binden. Zweitens muss die postsynaptische Membran ausreichend depolarisiert werden – typischerweise durch Aktivität an nahegelegenen aktiven Synapsen –, um die Magnesiumblockade zu lösen. Sobald dies geschieht, strömt Kalzium ein und löst eine Kaskade aus, die schnell AMPA-Rezeptoren in die Membran einfügt. Innerhalb von Minuten wird aus einer zuvor stummen Verbindung eine voll funktionsfähige Synapse.

Dieser Prozess, der eng mit der Langzeitpotenzierung (LTP) verwandt ist, ist die zelluläre Grundlage des Lernens. Stumme Synapsen versorgen das Gehirn im Wesentlichen mit vorgefertigter Hardware, die bei Bedarf „ausgepackt“ werden kann.

Warum sie bei Erwachsenen bestehen bleiben

Wissenschaftler glaubten einst, dass stumme Synapsen auf die frühe Entwicklung beschränkt seien, wenn sich das junge Gehirn schnell selbst verdrahtet. Eine bahnbrechende Studie aus dem Jahr 2022 von Forschern am McGovern Institute for Brain Research des MIT widerlegte diese Ansicht. Mithilfe fortschrittlicher Elektronenmikroskopie fand das Team stumme Synapsen, die auf winzigen, fadenartigen Ausstülpungen namens Filopodien saßen, die im adulten Mäusekortex zehnmal häufiger vorkamen als bisher beschrieben.

Eine umfassende Übersichtsarbeit aus dem Jahr 2025 in den Annual Reviews of Neuroscience von derselben MIT-Gruppe bestätigte, dass diese adulten stummen Synapsen als latentes Reservoir der Plastizität dienen – wodurch das Gehirn neue Informationen kodieren kann, ohne bestehende, in aktiven Synapsen gespeicherte Erinnerungen zu überschreiben.

Verbindungen zu Sucht und Krankheit

Stumme Synapsen haben auch eine dunkle Seite. Der Konsum von Kokain und anderen Suchtmitteln erzeugt neue stumme Synapsen im Nucleus accumbens, dem Belohnungszentrum des Gehirns. Wenn diese Synapsen während des Entzugs reifen, verdrahten sie die Belohnungskreisläufe so um, dass sie einen Rückfall auslösen. Eine in Neuropsychopharmacology veröffentlichte Studie legt nahe, dass das Verständnis dieser Umgestaltung neue therapeutische Strategien zur Behandlung von Substanzgebrauchsstörungen eröffnen könnte.

Bei neurodegenerativen Erkrankungen wie der Alzheimer-Krankheit schlägt das Gleichgewicht in die andere Richtung aus. Erkrankte Gehirne verlieren aktive Synapsen, während eine fehlerhafte Signalübertragung dysfunktionale stumme Synapsen erzeugen kann, was zum kognitiven Abbau beiträgt. Experimentelle Medikamente, die auf die Rezeptoren dieser Synapsen abzielen, haben in Mausmodellen vielversprechende Ergebnisse bei der Wiederherstellung der synaptischen Dichte gezeigt.

Ein neues Puzzleteil für Antidepressiva

Jüngste Erkenntnisse haben stumme Synapsen auch mit der schnellen antidepressiven Wirkung von Ketamin in Verbindung gebracht. Ketamin scheint den Spiegel des vom Gehirn stammenden neurotrophen Faktors (BDNF) zu erhöhen, was wiederum dazu beiträgt, ruhende Synapsen zu aktivieren. Dieser Mechanismus könnte erklären, warum Ketamin Depressionen innerhalb von Stunden lindert, im Gegensatz zu traditionellen Antidepressiva, die Wochen brauchen, um zu wirken.

Warum es wichtig ist

Stumme Synapsen zeigen, dass das Gehirn von Erwachsenen weitaus flexibler ist, als Wissenschaftler einst glaubten. Anstatt nach der Kindheit fest verdrahtet zu sein, verfügt es über eine riesige Reserve an potenziellen Verbindungen – leere Seiten, die für neues Lernen in jedem Alter bereit sind. Während Forscher genau kartieren, wie diese Synapsen aktiviert, zum Schweigen gebracht und entführt werden, entdecken sie Ziele für die Behandlung von Erkrankungen von Sucht und Depression bis hin zur Alzheimer-Krankheit.