Nauka

Odkrycie białka jelitowego przez MIT może zrewolucjonizować leczenie IBD

Naukowcy z MIT zidentyfikowali intelektynę-2, białko o podwójnej roli w obronie jelit – wzmacnia barierę śluzową jelit i bezpośrednio zabija szkodliwe bakterie, w tym szczepy oporne na antybiotyki, otwierając nowe możliwości leczenia nieswoistych zapaleń jelit, które dotykają ponad 10 milionów ludzi na całym świecie.

R
Redakcia
3 min czytania
Udostępnij
Odkrycie białka jelitowego przez MIT może zrewolucjonizować leczenie IBD

Ukryty strażnik w jelitach

Głęboko w wyściółce przewodu pokarmowego, mało znane białko po cichu wykonuje jednocześnie dwie krytyczne funkcje. Naukowcy z Massachusetts Institute of Technology zidentyfikowali intelektynę-2, białko, które zarówno wzmacnia ochronną barierę śluzową jelita, jak i bezpośrednio atakuje szkodliwe bakterie – w tym niektóre z najbardziej opornych na antybiotyki patogenów znanych medycynie.

Badanie, opublikowane w Nature Communications, prowadzone przez Amandę Dugan i Deepsinga Syangtana pod kierownictwem Laury Kiessling, rzuca nowe światło na wrodzone mechanizmy obronne organizmu i może zmienić sposób, w jaki naukowcy podchodzą do leczenia nieswoistych zapaleń jelit (IBD), takich jak choroba Leśniowskiego-Crohna i wrzodziejące zapalenie jelita grubego.

Jak działa intelektyna-2

Intelektyna-2 to lektyna – białko, które rozpoznaje i wiąże się z określonymi cząsteczkami cukru. Zespół z MIT odkrył, że celuje ona w galaktozę, cukier obecny w dwóch bardzo różnych kontekstach: w białkach mucynowych, które tworzą śluz jelitowy, oraz w węglowodanach znajdujących się na zewnętrznej powierzchni wielu komórek bakteryjnych.

Ta podwójna zdolność wiązania daje białku dwutorową strategię obronną. Kiedy intelektyna-2 przyłącza się do mucyn, usieciowuje je, fizycznie wzmacniając warstwę śluzu, która służy jako pierwsza linia obrony jelit. Jeśli bakteriom uda się przełamać tę barierę, białko wiąże się z powierzchnią drobnoustrojów i hamuje ich wzrost – lub całkowicie je zabija.

„Intelektyna-2 najpierw wzmacnia samą barierę śluzową, a następnie, jeśli ta bariera zostanie naruszona, może kontrolować bakterie i ograniczać ich wzrost” – zauważyli naukowcy.

Krytycznie, działanie przeciwdrobnoustrojowe było selektywne: bakterie związane przez intelektynę-2 traciły żywotność, podczas gdy komórki ludzkie pozostały nienaruszone. Białko było skuteczne przeciwko szerokiemu spektrum patogenów, w tym opornego na metycylinę Staphylococcus aureus (MRSA) i Klebsiella pneumoniae – bakteriom znanym z oporności na standardowe antybiotyki.

Implikacje dla nieswoistych zapaleń jelit

Odkrycie ma istotne implikacje dla ponad 10 milionów ludzi na całym świecie żyjących z IBD. U tych pacjentów poziomy intelektyny-2 są często zaburzone – albo nienormalnie niskie, co osłabia barierę śluzową i naraża jelita na inwazję drobnoustrojów, albo nadmiernie wysokie, co może zakłócić populacje pożytecznych bakterii.

Według Genetic Engineering & Biotechnology News, naukowcy uważają, że terapie mające na celu przywrócenie zrównoważonych poziomów intelektyny-2 mogłyby znacząco pomóc pacjentom z IBD, potencjalnie zmniejszając stan zapalny i wzmacniając integralność jelit bez skutków ubocznych związanych z obecnymi terapiami immunosupresyjnymi.

Patogeny oporne na antybiotyki na celowniku

Poza IBD, odkrycia otwierają równoległą drogę: wykorzystanie intelektyny-2 jako nowego środka przeciwdrobnoustrojowego. W miarę jak oporność na antybiotyki staje się jednym z najpilniejszych globalnych zagrożeń dla zdrowia, białka, które mogą neutralizować oporne szczepy, takie jak MRSA, stanowią atrakcyjną alternatywę dla konwencjonalnych leków. Ponieważ intelektyna-2 celuje w cukry drobnoustrojów, a nie w białka, bakterie mogą mieć mniej ewolucyjnych ścieżek do rozwinięcia oporności na nią.

Jak donosi MIT News, zespół badawczy bada obecnie, czy intelektyna-2 lub jej zmodyfikowane warianty mogłyby zostać opracowane jako środki terapeutyczne.

Szersza fala badań nad odpornością jelitową

Badanie intelektyny-2 jest częścią szerszego wzrostu odkryć biomedycznych redefiniujących odporność błon śluzowych. Oddzielnie, naukowcy zidentyfikowali GATA6 jako przełącznik molekularny regulujący, czy komórki raka trzustki reagują na chemioterapię – odkrycie, które, podobnie jak praca nad intelektyną-2, podkreśla, jak fundamentalna biologia może odblokować nowe strategie kliniczne. Razem, te odkrycia z marca 2026 roku sygnalizują produktywny okres dla medycyny translacyjnej.

Dla milionów osób cierpiących na przewlekłe zapalenie jelit, intelektyna-2 stanowi obiecujący cel – taki, który współpracuje z własnymi mechanizmami obronnymi organizmu, zamiast je zastępować.

Ten artykuł jest dostępny także w innych językach:

Powiązane artykuły