Wie die Genetik bestimmt, wie lange wir leben

Die Debatte um Anlage versus Umwelt erhält eine neue Antwort

Jahrzehntelang sagten uns Wissenschaftler, dass ein hohes Alter hauptsächlich eine Frage des Lebensstils sei: Ernähren Sie sich gut, treiben Sie Sport, vermeiden Sie Zigaretten, und Ihre Chancen verbessern sich dramatisch. Gene, so hieß es, trugen nur etwa 20 bis 25 Prozent zur Variation der menschlichen Lebensdauer bei. Einige groß angelegte Studien bezifferten diesen Wert sogar noch niedriger, näher an 10 Prozent.

Eine bahnbrechende Studie, die Anfang 2026 in Science veröffentlicht wurde, erschütterte diesen Konsens. Forscher des Weizmann Institute of Science in Israel fanden heraus, dass die Genetik für etwa 50 Prozent der intrinsischen Variation der Lebensdauer verantwortlich ist – doppelt so viel wie bisher geschätzt. Die Verschiebung hat tiefgreifende Auswirkungen darauf, wie wir das Altern verstehen, und auf die Suche nach Therapien, die es verlangsamen könnten.

Warum frühere Schätzungen falsch waren

Das Weizmann-Team unter der Leitung von Ben Shenhar aus dem Labor von Prof. Uri Alon identifizierte einen Fehler in jahrzehntelanger Forschung: Frühere Studien versäumten es, intrinsische Mortalität (Sterben durch biologische Alterung) ausreichend von extrinsischer Mortalität (Sterben durch Unfälle, Infektionskrankheiten oder Umweltgefahren) zu trennen.

Wenn ein 25-Jähriger bei einem Autounfall stirbt, hat dieser Tod nichts mit seinen Genen für das Altern zu tun – aber er drückt dennoch die Schätzungen der Erblichkeit. Durch die Analyse von drei großen Zwillingsdatenbanken aus Schweden und Dänemark, darunter ein seltener Datensatz von getrennt aufgewachsenen Zwillingen, filterten die Forscher extrinsische Todesfälle heraus und erhielten ein viel klareres Signal. Der genetische Beitrag dazu, wie lange wir leben, so schlossen sie, liegt über 50 Prozent.

Der Datensatz der getrennt aufgewachsenen Zwillinge war besonders aufschlussreich: Selbst Geschwister, die in völlig unterschiedlichen Haushalten mit unterschiedlicher Ernährung und Routine aufwuchsen, starben tendenziell in ähnlichem Alter. Das deutet unmissverständlich auf die Biologie hin.

Die wichtigsten Langlebigkeitsgene

Zwei Gene stechen in der wissenschaftlichen Literatur zur menschlichen Langlebigkeit hervor und wurden in mehreren unabhängigen Studien bestätigt.

APOE

APOE, das erstmals 1994 identifiziert wurde, war das erste Gen, das mit der Lebensdauer in Verbindung gebracht wurde. Es kodiert für ein Protein, das am Cholesterintransport und der Gesundheit des Gehirns beteiligt ist. Die Variante APOE ε4 erhöht das Risiko für Alzheimer und Herz-Kreislauf-Erkrankungen und verkürzt die Lebenserwartung, während die Variante ε2 mit einem längeren Leben verbunden ist.

FOXO3

FOXO3, wohl das am besten untersuchte Langlebigkeitsgen, kodiert für ein Protein, das an der Schnittstelle mehrerer kritischer zellulärer Signalwege sitzt. Es hilft, den Stoffwechsel über den Insulin-Signalweg zu regulieren, schützt Telomere vor Verkürzung, fördert die DNA-Reparatur und kontrolliert die Reaktion der Zelle auf oxidativen Stress. Träger der schützenden FOXO3-Variante weisen eine höhere Telomerase-Aktivität und längere Telomere in Blutzellen auf – ein Zeichen für eine langsamere biologische Alterung. Eine in PNAS veröffentlichte Studie ergab, dass das schützende Allel stark mit dem Erreichen des 100. Lebensjahres verbunden ist, ein Effekt, der in mehreren ethnischen Populationen repliziert wurde.

Was Hundertjährige enthüllen

Menschen, die 100 Jahre alt werden – und insbesondere Supercentenarians, die 110 Jahre überschreiten – bieten Wissenschaftlern ein lebendes Labor für die Langlebigkeitsforschung. Studien zeigen, dass sie mehrere auffällige Merkmale gemeinsam haben. Sie neigen dazu, schwere altersbedingte Krankheiten wie Krebs, Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Demenz bis sehr spät im Leben zu vermeiden und die Krankheit eher in die letzten Wochen als in die letzten Jahrzehnte zu verlagern. Eine 2026 in Nature veröffentlichte Studie über Supercentenarians ergab, dass ihr Kleinhirn ein epigenetisches Alter aufweist, das etwa 15 Jahre jünger ist als erwartet, was möglicherweise ihre Resistenz gegen Demenz erklärt.

Genetisch tragen Hundertjährige oft seltene Varianten, die eine robuste Immunfunktion, genomische Stabilität und effiziente mitochondriale Energieproduktion unterstützen. Die New England Centenarian Study an der Boston University hat mehr als 281 genetische Marker katalogisiert, die mit außergewöhnlicher Langlebigkeit verbunden sind, was auf mindestens 130 Gene hindeutet, die am Alterungsprozess beteiligt sind.

Gene setzen die Obergrenze; der Lebensstil füllt den Raum

Nichts davon bedeutet, dass der Lebensstil irrelevant ist. Wissenschaftler betonen ein nützliches mentales Modell: Gene setzen eine Obergrenze; das Verhalten bestimmt, wie nahe man ihr kommt. Für die meisten Menschen wird die Lücke zwischen ihrer genetischen Obergrenze und ihrer tatsächlichen Lebensdauer durch Entscheidungen in Bezug auf Ernährung, Bewegung, Rauchen, Schlaf und Stressbewältigung gefüllt – oder verschwendet.

Die Forschung zeigt immer wieder, dass der Lebensstil in den ersten sieben oder acht Jahrzehnten der stärkere Treiber für Gesundheitsergebnisse ist. Die Genetik gewinnt danach zunehmend an Einfluss und hilft zu erklären, warum einige 90-Jährige scharf und aktiv bleiben, während andere trotz ähnlicher Lebensgeschichten schnell abbauen.

Die neuen Erkenntnisse des Weizmann-Instituts schmälern nicht den Wert gesunder Gewohnheiten. Vielmehr beleben sie die Suche nach Genvarianten, die therapeutisch angegangen werden könnten – und bieten die Aussicht, dass das Verständnis, warum manche Menschen langsam altern, letztendlich allen helfen könnte, dasselbe zu tun.

Der Weg nach vorn

Da die genetische Vererbbarkeit der Lebensdauer nun auf 50 Prozent geschätzt wird, war die wissenschaftliche Begründung für die Jagd nach Langlebigkeitsgenen noch nie so stark. Forscher greifen auf Genom-weite Assoziationsstudien, epigenetische Uhren und zunehmend leistungsstarke KI-Tools zurück, um die vollständige genetische Architektur des Alterns zu kartieren. Das Ziel ist nicht nur, dem Leben Jahre hinzuzufügen, sondern – wie Hundertjährige selbst demonstrieren – dem Leben Jahre hinzuzufügen.