Qu'est-ce que le virus d'Epstein-Barr et pourquoi provoque-t-il des maladies ?

Le virus le plus répandu au monde

Le virus d'Epstein-Barr (VEB) est l'un des agents pathogènes humains les plus prolifiques jamais identifiés. Découvert en 1964 par Sir Michael Anthony Epstein et Yvonne Barr, ce membre de la famille des herpèsvirus infecte environ 95 % de tous les adultes dans le monde, généralement pendant l'enfance ou au début de l'âge adulte. La plupart des gens ne réalisent jamais qu'ils en sont porteurs, mais le virus reste avec eux toute leur vie, silencieusement logé à l'intérieur des cellules immunitaires, capable de se réactiver et de potentiellement déclencher des maladies graves.

Comment le virus se propage et s'implante

Le VEB se propage principalement par la salive, c'est pourquoi la mononucléose infectieuse, la maladie la plus connue qu'il provoque, a gagné le surnom de « maladie du baiser ». Le partage de boissons, d'ustensiles ou de brosses à dents peut également transmettre le virus. Plus rarement, le VEB se propage par le biais de transfusions sanguines, de transplantations d'organes ou de contacts sexuels.

Une fois à l'intérieur du corps, le VEB cible les cellules épithéliales de la gorge, en particulier les amygdales et les tissus environnants connus sous le nom d'anneau de Waldeyer. De là, il passe dans les lymphocytes B, un type essentiel de globules blancs responsables de la production d'anticorps. Le virus utilise une protéine de surface appelée gp350 pour se fixer à un récepteur (CD21) sur le lymphocyte B, puis déploie des protéines supplémentaires, dont la gp42, pour fusionner avec la cellule et y pénétrer.

Ce qui se passe ensuite est ce qui rend le VEB si persistant. Plutôt que de simplement détruire sa cellule hôte, le virus reprogramme le lymphocyte B pour qu'il prolifère, puis réduit progressivement au silence la plupart de ses propres gènes. Finalement, les cellules infectées deviennent des lymphocytes B mémoire, des cellules immunitaires à longue durée de vie qui expriment peu ou pas de protéine virale, ce qui les rend presque invisibles pour le système immunitaire. C'est l'infection latente, et elle dure toute une vie.

De la mononucléose à la sclérose en plaques et au cancer

Chez les adolescents et les jeunes adultes, une première rencontre avec le VEB déclenche souvent la mononucléose infectieuse, caractérisée par une fatigue intense, un mal de gorge, des ganglions lymphatiques enflés et une fièvre qui peuvent durer des semaines. Chez les jeunes enfants, l'infection initiale est généralement légère ou asymptomatique.

Mais les effets les plus importants du VEB peuvent apparaître des années ou des décennies plus tard. Le virus est désormais classé comme cancérogène du groupe 1 par le Centre international de recherche sur le cancer. Il est causalement lié au carcinome nasopharyngé, au lymphome de Burkitt, au lymphome de Hodgkin et à certains cancers de l'estomac. À l'échelle mondiale, les cancers associés au VEB représentent environ 1,5 % à 2 % de toutes les tumeurs malignes humaines, soit environ 200 000 nouveaux cas par an.

La découverte récente la plus frappante concerne peut-être le lien entre le VEB et la sclérose en plaques. Une étude historique de 2022 publiée dans Science, portant sur plus de 10 millions de militaires américains, a révélé que l'infection par le VEB augmentait de plus de 32 fois le risque de développer une SEP. Le risque chez les personnes jamais infectées était négligeable. Les chercheurs pensent que le virus pourrait déclencher la SEP par mimétisme moléculaire : des protéines virales qui ressemblent à des protéines de la gaine de myéline du cerveau, ce qui amène le système immunitaire à attaquer son propre tissu nerveux.

Pourquoi il n'y a pas encore de vaccin

Bien qu'il infecte pratiquement tous les humains, le VEB ne dispose d'aucun vaccin ou traitement antiviral approuvé. La capacité du virus à se cacher à l'intérieur des lymphocytes B mémoire, à exprimer un minimum de protéines pendant la latence et à se réactiver de manière imprévisible en a fait une cible exceptionnellement difficile.

Cela pourrait changer. En février 2026, des chercheurs du Fred Hutchinson Cancer Center ont développé de puissants anticorps ciblant les protéines gp350 et gp42, un anticorps bloquant complètement l'infection dans des modèles de laboratoire. Parallèlement, les National Institutes of Health américains ont lancé un essai clinique de phase 1 d'un vaccin à nanoparticules de ferritine conçu pour prévenir complètement l'infection par le VEB. Moderna teste un vaccin à base d'ARNm (mRNA-1195) dans un essai de phase 2 spécifiquement destiné à réduire l'activité de la SEP, avec des résultats attendus d'ici 2029.

Pourquoi c'est important

Le VEB se situe à l'intersection de la virologie, de l'oncologie et des maladies auto-immunes d'une manière que peu d'autres agents pathogènes font. Un vaccin efficace permettrait non seulement de prévenir la mononucléose, mais pourrait potentiellement prévenir la sclérose en plaques et réduire des dizaines de milliers de cas de cancer chaque année. Pour un virus qui se cache à l'intérieur de presque tous les humains sur Terre, même un succès partiel représenterait l'une des avancées les plus importantes en matière de santé publique depuis des décennies.