Retinopatia cukrzycowa: cichy zabójca wzroku i jak mu zapobiegać

Cichy złodziej wzroku

Większość osób we wczesnym stadium retinopatii cukrzycowej nie odczuwa żadnych objawów. Żadnego bólu. Żadnego zamazywania się obrazu. Żadnych ostrzeżeń. Zanim pojawią się symptomy, poważne, często nieodwracalne uszkodzenia są już w toku. Ta niewidoczność czyni tę chorobę – główną przyczynę ślepoty wśród osób w wieku produkcyjnym na całym świecie – tak niebezpieczną.

Retinopatia cukrzycowa to powikłanie cukrzycy, zarówno typu 1, jak i typu 2, które stopniowo uszkadza siatkówkę: cienką, światłoczułą warstwę wyściełającą tylną część oka. Kiedy poziom cukru we krwi pozostaje podwyższony przez dłuższy czas, drobne naczynia krwionośne zaopatrujące siatkówkę zaczynają się rozpadać. Konsekwencje wahają się od łagodnych zaburzeń widzenia do całkowitej ślepoty.

Jak wysoki poziom cukru we krwi szkodzi oku

Siatkówka jest jedną z najbardziej aktywnych metabolicznie tkanek w organizmie, wymagającą stałego, bogatego dopływu krwi. Przewlekle podwyższony poziom glukozy osłabia ściany drobnych naczyń włosowatych siatkówki, czyniąc je podatnymi na wyciek płynu i krwi. W miarę jak naczynia te ulegają pogorszeniu, siatkówka zostaje pozbawiona tlenu – stan ten nazywany jest niedokrwieniem.

W odpowiedzi organizm uruchamia uwalnianie czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego (VEGF), białka sygnałowego, które instruuje organizm, aby wytwarzał nowe naczynia krwionośne. Ale te zastępcze naczynia są kruche i mają nieprawidłową strukturę. Łatwo krwawią do żelowej wnętrza oka, mogą pociągać za siatkówkę i ostatecznie powodować jej odwarstwienie – z katastrofalnymi konsekwencjami dla wzroku.

Niedawne badania z University College London, opublikowane na początku 2026 roku, zidentyfikowały jeszcze wcześniejszy wyzwalacz w tej kaskadzie: białko o nazwie LRG1, które wydaje się zwężać drobne naczynia krwionośne siatkówki i odcinać dopływ tlenu, zanim jeszcze VEGF wejdzie w grę. W modelach zwierzęcych blokowanie LRG1 zatrzymało uszkodzenie siatkówki w najwcześniejszym stadium – odkrycie, które może zmienić sposób leczenia tej choroby.

Dwa etapy, jedno narastające zagrożenie

Klinicyści dzielą retinopatię cukrzycową na dwa szerokie etapy:

• Retinopatia cukrzycowa nieproliferacyjna (NPDR): Wczesny etap, w którym w naczyniach włosowatych tworzą się drobne wybrzuszenia zwane mikroaneuryzmami i zaczynają przeciekać. Widzenie może być jeszcze normalne, ale uszkodzenia strukturalne już postępują. Większość osób z cukrzycą, u których rozwija się retinopatia, zaczyna od tego etapu.
• Retinopatia cukrzycowa proliferacyjna (PDR): Zaawansowany etap, w którym nieprawidłowe nowe naczynia krwionośne rosną na siatkówce i do ciała szklistego. Wtedy utrata wzroku przyspiesza gwałtownie. Odwarstwienie siatkówki i poważny krwotok stają się realnym zagrożeniem.

Powiązane powikłanie – cukrzycowy obrzęk plamki (DME) – może wystąpić na każdym etapie, gdy płyn gromadzi się w plamce żółtej, centralnym obszarze siatkówki odpowiedzialnym za ostre, szczegółowe widzenie. DME jest najczęstszą przyczyną zaburzeń widzenia u osób z cukrzycą.

Globalny kryzys wzroku

Skala problemu jest oszałamiająca. Według metaanalizy na dużą skalę opublikowanej w Ophthalmology, około 103 miliony dorosłych na całym świecie żyło z retinopatią cukrzycową w 2020 roku, z czego ponad 28 milionów miało postacie choroby zagrażające wzrokowi. Do 2045 roku liczby te mają wzrosnąć odpowiednio do 160 milionów i 45 milionów, co jest spowodowane globalnym rozprzestrzenianiem się cukrzycy.

Retinopatia cukrzycowa jest główną przyczyną ślepoty, której można zapobiec, w populacji w wieku produkcyjnym, według Międzynarodowej Federacji Cukrzycy. Częstość występowania jest najwyższa w Afryce Subsaharyjskiej i częściach Ameryki Północnej, a najniższa w Ameryce Południowej i Środkowej – różnice te są związane z różnicami w kontroli cukrzycy, dostępie do opieki zdrowotnej i wskaźnikach badań przesiewowych.

Leczenie: od lasera po iniekcje

Przez dziesięciolecia fotokoagulacja laserowa była podstawą leczenia. W panretinalnej fotokoagulacji laser tworzy setki drobnych oparzeń na obwodowej siatkówce, niszcząc tkankę pozbawioną tlenu i zmniejszając produkcję VEGF. Technika ta skutecznie spowalnia nieprawidłowy wzrost naczyń, choć czasami może zmniejszyć widzenie peryferyjne lub nocne jako efekt uboczny.

Ostatnio iniekcje anty-VEGF – leki takie jak ranibizumab i aflibercept – stały się standardem opieki w przypadku obrzęku plamki i zaawansowanej retinopatii. Wstrzykiwane bezpośrednio do oka w znieczuleniu miejscowym, neutralizują nadmiar VEGF i mogą częściowo odwrócić niektóre uszkodzenia. Jednak działają tylko u około połowy pacjentów, wymagają powtarzanych wizyt w klinice i nie leczą najwcześniejszych stadiów choroby.

W ciężkich przypadkach z odwarstwieniem siatkówki może być konieczna witrektomia – chirurgiczne usunięcie żelowego ciała szklistego – w celu przywrócenia pewnego stopnia widzenia.

Nowy cel na horyzoncie

Odkrycie przez UCL roli LRG1 w inicjowaniu uszkodzenia siatkówki otwiera nowe okno terapeutyczne. Ponieważ LRG1 działa przed VEGF, leki celujące w niego mogłyby potencjalnie chronić siatkówkę przed wystąpieniem nieodwracalnych szkód – co stanowi znaczącą zmianę w stosunku do obecnego podejścia reaktywnego. Zespół UCL opracował już kandydata na lek i prowadzi go w kierunku badań klinicznych. Spółka spin-out UCL Senya Therapeutics, współzałożona w 2019 roku, przewodzi tym wysiłkom.

Profilaktyka zaczyna się od badań przesiewowych

Najpotężniejszym narzędziem przeciwko retinopatii cukrzycowej pozostaje najprostsze: regularne badania wzroku. Ponieważ choroba przebiega bezobjawowo we wczesnych stadiach, coroczne badania dna oka z rozszerzeniem źrenic pozwalają klinicystom wykryć i monitorować zmiany, zanim wzrok będzie zagrożony. Dobra kontrola poziomu cukru we krwi, kontrola ciśnienia krwi i cholesterolu oraz unikanie palenia tytoniu znacznie zmniejszają tempo progresji.

Dla setek milionów ludzi żyjących z cukrzycą na całym świecie zrozumienie tego stanu nie jest jedynie akademickie – to różnica między zachowaniem a utratą wzroku.