Qu'est-ce que la rétinopathie diabétique et comment elle endommage la vision ?

Un voleur silencieux de la vue

La plupart des personnes atteintes de rétinopathie diabétique à un stade précoce ne ressentent rien. Aucune douleur. Pas de vision floue. Aucun avertissement. Au moment où les symptômes apparaissent, des dommages graves, souvent irréversibles, sont déjà installés. C'est cette invisibilité qui rend cette affection – la principale cause de cécité chez les adultes en âge de travailler dans le monde – si dangereuse.

La rétinopathie diabétique est une complication du diabète, de type 1 et de type 2, qui endommage progressivement la rétine : la fine couche sensible à la lumière qui tapisse le fond de l'œil. Lorsque la glycémie reste élevée au fil du temps, les minuscules vaisseaux sanguins qui irriguent la rétine commencent à se détériorer. Les conséquences vont de troubles visuels légers à la cécité complète.

Comment une glycémie élevée nuit à l'œil

La rétine est l'un des tissus les plus métaboliquement actifs du corps, nécessitant un apport sanguin constant et riche. Une glycémie chroniquement élevée affaiblit les parois des fins capillaires de la rétine, les rendant susceptibles de laisser échapper du liquide et du sang. À mesure que ces vaisseaux se détériorent, la rétine est privée d'oxygène, un état appelé ischémie.

En réponse, le corps déclenche la libération du facteur de croissance de l'endothélium vasculaire (VEGF), une protéine de signalisation qui ordonne au corps de développer de nouveaux vaisseaux sanguins. Mais ces vaisseaux de remplacement sont fragiles et anormalement structurés. Ils saignent facilement dans l'intérieur gélatineux de l'œil, peuvent tirer sur la rétine et, en fin de compte, provoquer son décollement, avec des conséquences désastreuses pour la vision.

Des recherches récentes de l'University College London, publiées début 2026, ont identifié un déclencheur encore plus précoce dans cette cascade : une protéine appelée LRG1, qui semble rétrécir les minuscules vaisseaux sanguins rétiniens et couper l'apport d'oxygène avant même que le VEGF n'entre en jeu. Dans des modèles animaux, le blocage de LRG1 a stoppé les dommages rétiniens à leur stade le plus précoce, une découverte qui pourrait transformer la façon dont la maladie est traitée.

Deux stades, une menace croissante

Les cliniciens divisent la rétinopathie diabétique en deux grands stades :

• Rétinopathie diabétique non proliférante (RDNP) : Le stade précoce, dans lequel les capillaires développent de minuscules renflements appelés microanévrismes et commencent à fuir. La vision peut encore être normale, mais les dommages structurels sont en cours. La plupart des personnes atteintes de diabète qui développent une rétinopathie commencent ici.
• Rétinopathie diabétique proliférante (RDP) : Le stade avancé, dans lequel de nouveaux vaisseaux sanguins anormaux se développent à travers la rétine et dans le corps vitré. C'est à ce moment que la perte de vision s'accélère rapidement. Le décollement de la rétine et les hémorragies graves deviennent des risques réels.

Une complication connexe – l'œdème maculaire diabétique (OMD) – peut survenir à n'importe quel stade lorsque du liquide s'accumule dans la macula, la région centrale de la rétine responsable d'une vision nette et détaillée. L'OMD est la cause la plus fréquente de déficience visuelle chez les personnes atteintes de diabète.

Une crise mondiale de la vue

L'ampleur du problème est stupéfiante. Selon une méta-analyse à grande échelle publiée dans Ophthalmology, environ 103 millions d'adultes dans le monde vivaient avec une rétinopathie diabétique en 2020, dont plus de 28 millions souffraient de formes de la maladie menaçant la vision. D'ici 2045, ces chiffres devraient passer respectivement à 160 millions et 45 millions, en raison de l'expansion mondiale du diabète.

La rétinopathie diabétique est la principale cause de cécité évitable dans la population en âge de travailler, selon la Fédération internationale du diabète. La prévalence est la plus élevée en Afrique subsaharienne et dans certaines parties de l'Amérique du Nord, et la plus faible en Amérique du Sud et en Amérique centrale – des disparités liées aux différences en matière de contrôle du diabète, d'accès aux soins de santé et de taux de dépistage.

Traitements : du laser à l'injection

Pendant des décennies, la photocoagulation au laser a été le pilier du traitement. Dans la photocoagulation panrétinienne, un laser crée des centaines de minuscules brûlures à travers la rétine périphérique, détruisant les tissus privés d'oxygène et réduisant la production de VEGF. La technique ralentit efficacement la croissance anormale des vaisseaux, bien qu'elle puisse parfois réduire la vision périphérique ou nocturne comme effet secondaire.

Plus récemment, les injections d'anti-VEGF – des médicaments tels que le ranibizumab et l'aflibercept – sont devenues la norme de soins pour l'œdème maculaire et la rétinopathie avancée. Injectés directement dans l'œil sous anesthésie locale, ils neutralisent l'excès de VEGF et peuvent partiellement inverser certains dommages. Cependant, ils ne fonctionnent que chez environ la moitié des patients, nécessitent des visites répétées à la clinique et ne traitent pas les stades les plus précoces de la maladie.

Pour les cas graves impliquant un décollement de la rétine, la vitrectomie – l'ablation chirurgicale du corps vitré gélatineux – peut être nécessaire pour restaurer un certain degré de vision.

Une nouvelle cible à l'horizon

La découverte par l'UCL du rôle de LRG1 dans le déclenchement des dommages rétiniens ouvre une nouvelle fenêtre thérapeutique. Étant donné que LRG1 agit en amont du VEGF, les médicaments qui le ciblent pourraient potentiellement protéger la rétine avant que des dommages irréversibles ne surviennent – un changement important par rapport à l'approche réactive actuelle. L'équipe de l'UCL a déjà développé un médicament candidat et le fait progresser vers des essais cliniques. La société dérivée de l'UCL, Senya Therapeutics, cofondée en 2019, dirige cet effort.

La prévention commence par le dépistage

L'outil le plus puissant contre la rétinopathie diabétique reste le plus simple : des examens oculaires réguliers. Étant donné que la maladie est asymptomatique à ses débuts, des examens oculaires annuels avec dilatation permettent aux cliniciens de détecter et de surveiller les changements avant que la vision ne soit menacée. Un bon contrôle de la glycémie, la gestion de la tension artérielle et du cholestérol, et le fait d'éviter de fumer réduisent tous considérablement le taux de progression.

Pour les centaines de millions de personnes atteintes de diabète dans le monde, comprendre cette affection n'est pas simplement académique – c'est la différence entre conserver et perdre la vue.