Diabetische Retinopathie: Wie sie das Augenlicht schädigt

Ein stiller Dieb des Augenlichts

Die meisten Menschen mit beginnender diabetischer Retinopathie spüren nichts. Kein Schmerz. Keine Verschwommenheit. Keine Warnung. Wenn Symptome auftreten, sind bereits ernsthafte, oft irreversible Schäden entstanden. Diese Unsichtbarkeit macht diese Erkrankung – die weltweit häufigste Ursache für Erblindung bei Erwachsenen im erwerbsfähigen Alter – so gefährlich.

Die diabetische Retinopathie ist eine Komplikation von Diabetes, sowohl Typ 1 als auch Typ 2, die die Netzhaut (Retina) fortschreitend schädigt: die dünne, lichtempfindliche Schicht, die das Innere des Auges auskleidet. Wenn der Blutzuckerspiegel über längere Zeit erhöht bleibt, beginnen die winzigen Blutgefäße, die die Netzhaut versorgen, sich abzubauen. Die Folgen reichen von leichten Sehstörungen bis hin zur vollständigen Erblindung.

Wie hoher Blutzucker das Auge schädigt

Die Netzhaut ist eines der metabolisch aktivsten Gewebe im Körper und benötigt eine konstante, reichhaltige Blutzufuhr. Chronisch erhöhte Glukosewerte schwächen die Wände der feinen Kapillaren der Netzhaut und machen sie anfällig für das Austreten von Flüssigkeit und Blut. Wenn diese Gefäße sich verschlechtern, wird die Netzhaut mit Sauerstoff unterversorgt – ein Zustand, der als Ischämie bezeichnet wird.

Als Reaktion darauf löst der Körper die Freisetzung von Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF) aus, einem Signalprotein, das den Körper anweist, neue Blutgefäße zu bilden. Diese Ersatzgefäße sind jedoch zerbrechlich und abnormal strukturiert. Sie bluten leicht in das gelartige Innere des Auges, können an der Netzhaut ziehen und diese letztendlich ablösen – mit verheerenden Folgen für das Sehvermögen.

Jüngste Forschungsergebnisse des University College London, die Anfang 2026 veröffentlicht wurden, haben einen noch früheren Auslöser in dieser Kaskade identifiziert: ein Protein namens LRG1, das anscheinend winzige Netzhautblutgefäße verengt und die Sauerstoffversorgung unterbricht, bevor VEGF überhaupt ins Spiel kommt. In Tiermodellen stoppte die Blockierung von LRG1 die Netzhautschädigung in ihrem frühesten Stadium – eine Erkenntnis, die die Behandlung der Krankheit verändern könnte.

Zwei Stadien, eine eskalierende Bedrohung

Kliniker teilen die diabetische Retinopathie in zwei breite Stadien ein:

• Nicht-proliferative diabetische Retinopathie (NPDR): Das frühe Stadium, in dem Kapillaren winzige Ausbuchtungen, sogenannte Mikroaneurysmen, entwickeln und beginnen, Flüssigkeit auszutreten. Das Sehvermögen kann noch normal sein, aber die strukturelle Schädigung ist im Gange. Die meisten Menschen mit Diabetes, die eine Retinopathie entwickeln, beginnen hier.
• Proliferative diabetische Retinopathie (PDR): Das fortgeschrittene Stadium, in dem abnormale neue Blutgefäße über die Netzhaut und in den Glaskörper wachsen. In diesem Stadium beschleunigt sich der Sehverlust rapide. Netzhautablösung und schwere Blutungen werden zu realen Risiken.

Eine verwandte Komplikation – das diabetische Makulaödem (DMÖ) – kann in jedem Stadium auftreten, wenn sich Flüssigkeit in der Makula ansammelt, dem zentralen Bereich der Netzhaut, der für scharfes, detailliertes Sehen verantwortlich ist. DMÖ ist die häufigste Ursache für Sehbehinderungen bei Menschen mit Diabetes.

Eine globale Sehkrise

Das Ausmaß des Problems ist erschreckend. Laut einer groß angelegten Meta-Analyse, die in Ophthalmology veröffentlicht wurde, lebten im Jahr 2020 weltweit etwa 103 Millionen Erwachsene mit diabetischer Retinopathie, wobei über 28 Millionen an sehbedrohenden Formen der Krankheit litten. Bis 2045 werden diese Zahlen voraussichtlich auf 160 Millionen bzw. 45 Millionen ansteigen, was auf die globale Ausbreitung von Diabetes zurückzuführen ist.

Die diabetische Retinopathie ist laut der International Diabetes Federation die Hauptursache für vermeidbare Erblindung in der Bevölkerung im erwerbsfähigen Alter. Die Prävalenz ist in Subsahara-Afrika und Teilen Nordamerikas am höchsten und in Süd- und Mittelamerika am niedrigsten – Unterschiede, die auf Unterschiede in der Diabeteskontrolle, dem Zugang zur Gesundheitsversorgung und den Screening-Raten zurückzuführen sind.

Behandlungen: Von Laser bis Injektion

Jahrzehntelang war die Laser-Photokoagulation die Hauptstütze der Behandlung. Bei der panretinalen Photokoagulation erzeugt ein Laser Hunderte von winzigen Verbrennungen über die periphere Netzhaut, wodurch sauerstoffarmes Gewebe zerstört und die VEGF-Produktion reduziert wird. Die Technik verlangsamt effektiv das abnormale Gefäßwachstum, obwohl sie manchmal das periphere Sehen oder das Nachtsehen als Nebenwirkung beeinträchtigen kann.

In jüngerer Zeit sind Anti-VEGF-Injektionen – Medikamente wie Ranibizumab und Aflibercept – zum Standard der Behandlung von Makulaödemen und fortgeschrittener Retinopathie geworden. Direkt unter örtlicher Betäubung in das Auge injiziert, neutralisieren sie überschüssiges VEGF und können einige Schäden teilweise rückgängig machen. Sie wirken jedoch nur bei etwa der Hälfte der Patienten, erfordern wiederholte Klinikbesuche und behandeln nicht die frühesten Stadien der Erkrankung.

In schweren Fällen mit Netzhautablösung kann eine Vitrektomie – die chirurgische Entfernung des gelartigen Glaskörpers – erforderlich sein, um ein gewisses Maß an Sehvermögen wiederherzustellen.

Ein neues Ziel am Horizont

Die Entdeckung der Rolle von LRG1 bei der Auslösung von Netzhautschäden durch das UCL eröffnet ein neues therapeutisches Fenster. Da LRG1 stromaufwärts von VEGF wirkt, könnten Medikamente, die darauf abzielen, die Netzhaut potenziell schützen, bevor irreversible Schäden auftreten – eine bedeutende Abkehr vom derzeitigen reaktiven Ansatz. Das UCL-Team hat bereits einen Medikamentenkandidaten entwickelt und treibt ihn in Richtung klinischer Studien voran. Das 2019 mitgegründete UCL-Spinout-Unternehmen Senya Therapeutics leitet diese Bemühungen.

Prävention beginnt mit Screening

Das wirksamste Mittel gegen diabetische Retinopathie ist nach wie vor das einfachste: regelmäßige Augenuntersuchungen. Da die Krankheit in ihren frühen Stadien symptomlos ist, ermöglichen jährliche erweiterte Augenuntersuchungen den Klinikern, Veränderungen zu erkennen und zu überwachen, bevor das Sehvermögen gefährdet ist. Eine gute Blutzuckerkontrolle, die Behandlung von Blutdruck und Cholesterin sowie der Verzicht auf das Rauchen reduzieren die Progressionsrate erheblich.

Für die Hunderten von Millionen Menschen, die weltweit mit Diabetes leben, ist das Verständnis dieser Erkrankung nicht nur akademisch – es ist der Unterschied zwischen dem Erhalt und dem Verlust des Sehvermögens.