Mi az a diabéteszes retinopátia, és hogyan okoz vakságot?

A látás csendes tolvaja

A diabéteszes retinopátiában szenvedők többsége nem is tudja, hogy beteg. A korai szakaszban a betegség nem okoz fájdalmat, homályos látást vagy bármilyen figyelmeztető jelet. Mégis csendben lebontja a retinát – a szem hátsó részében található fényérzékeny szövetet – tápláló, bonyolult érhálózatot, mígnem egy napon a látás romlani kezd.

A diabéteszes retinopátia a megelőzhető vakság vezető oka a munkaképes korú felnőttek körében világszerte. Az Ophthalmology folyóiratban megjelent egyik jelentős szisztematikus áttekintés szerint 2020-ban körülbelül 103 millió ember élt ezzel a betegséggel, és ez a szám várhatóan 2045-re 160 millióra emelkedik, mivel a cukorbetegség aránya világszerte folyamatosan növekszik.

Mi romlik el a szemben?

A retinának állandó, bőséges oxigén- és tápanyagellátásra van szüksége, amelyet apró vérerek sűrű hálózatán keresztül kap. Ha a vércukorszint krónikusan magas marad – ahogy az a rosszul kezelt cukorbetegség esetén előfordul –, ezek az erek lassan károsodnak. A faluk meggyengül, megduzzadnak, szivárognak. Idővel a retina oxigénhiányossá válik.

Erre az oxigénhiányra válaszul a szervezet új vérerek növekedését indítja el. Ezek a pótlólagos erek azonban törékenyek és rendellenesek: könnyen véreznek, hegesednek, és teljesen leválaszthatják a retinát a szem hátsó részéről. Ez a végső stádium – a retina leválása – tartós vakságot okozhat, ha nem kezelik gyorsan.

A University College London kutatói nemrégiben azonosítottak egy LRG1 nevű fehérjét, amely a károsodás korai kiváltó oka. A 2026 elején megjelent eredményeikben a kutatócsoport kimutatta, hogy az LRG1 összehúzza a legapróbb retinális ereket, és elzárja az oxigénellátásukat, mielőtt a retinopátia klasszikus jelei megjelennének – ami arra utal, hogy lehetőség van a beavatkozásra sokkal korábban, mint a jelenlegi kezelések lehetővé teszik.

A négy stádium

A klinikusok a diabéteszes retinopátiát négy progresszív stádiumra osztják:

1. Enyhe nem proliferatív (NPDR): Apró kidudorodások, úgynevezett mikroaneurizmák képződnek a retinális erek falában. Kis mennyiségű folyadékot szivárogtathatnak.
2. Mérsékelt NPDR: A vérerek kezdenek megduzzadni, és elveszítik a vér normális szállításának képességét.
3. Súlyos NPDR: A retina nagy területei elveszítik a vérellátásukat, ami jeleket vált ki a rendellenes új erek növekedésére.
4. Proliferatív DR (PDR): Új, törékeny vérerek sarjadnak a retinán és a szem üvegtestébe. A vérzés és a hegesedés súlyos látásvesztéshez vagy vaksághoz vezethet.

Egy kapcsolódó szövődmény – a diabéteszes makulaödéma (DME) – bármelyik stádiumban előfordulhat. Akkor következik be, amikor a szivárgó folyadék felhalmozódik a makulában, a retina központi területén, amely az éles, részletes látásért felelős, és a cukorbetegek látásvesztésének egyik leggyakoribb oka.

Ki van veszélyben?

Bárki, aki 1-es vagy 2-es típusú cukorbetegségben szenved, kialakulhat retinopátia, bár a kockázat a betegség időtartamával és a rossz vércukorszint-kontrollal meredeken nő. A National Eye Institute szerint az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedők közel mindegyikénél a diagnózist követő 20 éven belül kialakul valamilyen fokú retinopátia. A magas vérnyomás, a magas koleszterinszint, a terhesség és a dohányzás mind felgyorsítják a károsodást. Az előfordulási gyakoriság Afrikában a legmagasabb (közel 36%), valamint Észak-Amerikában és a Karib-térségben (33%) a globális adatok szerint.

Hogyan kezelik?

A diabéteszes retinopátia elleni leghatékonyabb fegyver továbbra is a megelőzés: a vércukorszint, a vérnyomás és a koleszterinszint szigorú ellenőrzése drámaian lelassítja a progressziót. A rendszeres szemvizsgálatok – cukorbetegek esetében legalább évente – lehetővé teszik a korai felismerést, mielőtt a látás veszélybe kerülne.

Ha kezelésre van szükség, két fő megközelítést alkalmaznak. A lézeres fotokoaguláció (panretinális fotokoaguláció vagy PRP) több száz apró lézeres égést alkalmaz a perifériás retinán a szivárgó erek lezárására és a rendellenes növekedés elnyomására. Az anti-VEGF injekciók – a szembe közvetlenül befecskendezett gyógyszerek – blokkolják az új erek képződését jelző fehérjét, és a diabéteszes makulaödéma első vonalbeli kezelésévé váltak. Az anti-VEGF terápia azonban a betegeknek csak körülbelül a felénél hatásos, és nem fordítja vissza a már bekövetkezett károsodást.

Ez a korlátozás tette az LRG1 felfedezését különösen jelentőssé. Az UCL csapata már kifejlesztett egy LRG1-et célzó gyógyszert, amely jelenleg preklinikai vizsgálatok alatt áll, és amely egy napon a retinopátiát a legkorábbi molekuláris gyökereinél foghatná meg – még mielőtt egyetlen ér is szivárogni kezdene.

A kihívás mértéke

Mivel világszerte több mint 500 millió ember él cukorbetegséggel – és ez a szám folyamatosan növekszik –, a diabéteszes retinopátia a szemészet egyik legsürgetőbb közegészségügyi kihívását jelenti. A legtöbb eset szűréssel és glikémiás kontrollal megelőzhető, de mindkettőhöz való hozzáférés továbbra is egyenetlen. Ennek a szakadéknak a megszüntetése, valamint a korábban ható terápiák kifejlesztése kulcsfontosságú lesz a látás védelmében több tízmillió ember számára az elkövetkező évtizedekben.