Diabetische Retinopathie: Wie sie zur Erblindung führt

Ein stiller Sehdieb

Die meisten Menschen mit diabetischer Retinopathie wissen nichts von ihrer Erkrankung. In den frühen Stadien verursacht sie keine Schmerzen, kein Verschwommensehen, keine Warnzeichen. Doch sie demontiert still und leise das komplizierte Netzwerk von Blutgefäßen, das die Netzhaut – das lichtempfindliche Gewebe im hinteren Teil des Auges – versorgt, bis eines Tages das Sehvermögen nachlässt.

Die diabetische Retinopathie ist die häufigste Ursache für vermeidbare Erblindung im erwerbsfähigen Alter weltweit. Laut einer umfassenden systematischen Übersichtsarbeit, die in Ophthalmology veröffentlicht wurde, lebten im Jahr 2020 schätzungsweise 103 Millionen Menschen mit dieser Erkrankung, und diese Zahl wird bis 2045 auf 160 Millionen ansteigen, da die Diabetesraten weltweit weiter steigen.

Was im Auge schief läuft

Die Netzhaut benötigt eine ständige, reichhaltige Versorgung mit Sauerstoff und Nährstoffen, die über ein dichtes Netz winziger Blutgefäße erfolgt. Wenn der Blutzucker chronisch erhöht bleibt – wie bei schlecht eingestelltem Diabetes – werden diese Gefäße langsam geschädigt. Ihre Wände werden schwächer, sie schwellen an, sie werden undicht. Mit der Zeit wird die Netzhaut mit Sauerstoff unterversorgt.

Als Reaktion auf diesen Sauerstoffmangel löst der Körper das Wachstum neuer Blutgefäße aus. Aber diese Ersatzgefäße sind zerbrechlich und abnormal: Sie bluten leicht, vernarben und können die Netzhaut vollständig von der Rückseite des Auges ablösen. Dieses Endstadium – eine Netzhautablösung – kann zu dauerhafter Erblindung führen, wenn sie nicht schnell behandelt wird.

Forscher am University College London haben kürzlich ein Protein namens LRG1 als frühen Treiber dieser Schädigung identifiziert. Das Team veröffentlichte seine Ergebnisse Anfang 2026 und zeigte, dass LRG1 die kleinsten Netzhautblutgefäße verengt und ihre Sauerstoffversorgung unterbricht, bevor irgendwelche der klassischen Anzeichen einer Retinopathie auftreten – was darauf hindeutet, dass es möglicherweise ein Zeitfenster gibt, um viel früher einzugreifen, als es die derzeitigen Behandlungen erlauben.

Die vier Stadien

Kliniker teilen die diabetische Retinopathie in vier fortschreitende Stadien ein:

1. Milde nicht-proliferative (NPDR): Winzige Ausbuchtungen, sogenannte Mikroaneurysmen, bilden sich in den Wänden der Netzhautblutgefäße. Sie können geringe Mengen an Flüssigkeit verlieren.
2. Moderate NPDR: Die Blutgefäße beginnen anzuschwellen und verlieren ihre Fähigkeit, Blut normal zu transportieren.
3. Schwere NPDR: Große Bereiche der Netzhaut verlieren ihre Blutversorgung, was Signale für abnormales neues Gefäßwachstum auslöst.
4. Proliferative DR (PDR): Neue, zerbrechliche Blutgefäße sprießen über die Netzhaut und in den Glaskörper des Auges. Blutungen und Narbenbildung können zu schwerem Sehverlust oder Erblindung führen.

Eine verwandte Komplikation – das diabetische Makulaödem (DMÖ) – kann in jedem Stadium auftreten. Es entsteht, wenn sich austretende Flüssigkeit in der Makula ansammelt, dem zentralen Bereich der Netzhaut, der für scharfes, detailliertes Sehen verantwortlich ist, und ist eine der häufigsten Ursachen für Sehverlust bei Menschen mit Diabetes.

Wer ist gefährdet

Jeder mit Typ-1- oder Typ-2-Diabetes kann eine Retinopathie entwickeln, obwohl das Risiko mit der Dauer der Erkrankung und einer schlechten Blutzuckerkontrolle stark ansteigt. Laut dem National Eye Institute entwickeln fast alle Menschen mit Typ-1-Diabetes innerhalb von 20 Jahren nach der Diagnose einen gewissen Grad an Retinopathie. Hoher Blutdruck, hohe Cholesterinwerte, Schwangerschaft und Rauchen beschleunigen die Schädigung. Die Prävalenz ist in Afrika (fast 36 %) sowie in Nordamerika und der Karibik (33 %) am höchsten, wie globale Daten zeigen.

Wie sie behandelt wird

Die wirksamste Waffe gegen die diabetische Retinopathie ist nach wie vor die Prävention: Die konsequente Kontrolle von Blutzucker, Blutdruck und Cholesterin verlangsamt das Fortschreiten der Erkrankung erheblich. Regelmäßige Augenuntersuchungen – mindestens jährlich für Menschen mit Diabetes – ermöglichen eine frühzeitige Erkennung, bevor das Sehvermögen bedroht ist.

Wenn eine Behandlung erforderlich wird, werden zwei Hauptansätze verfolgt. Die Laser-Photokoagulation (panretinale Photokoagulation oder PRP) wendet Hunderte von kleinen Laserverbrennungen auf die periphere Netzhaut an, um undichte Gefäße zu versiegeln und abnormales Wachstum zu unterdrücken. Anti-VEGF-Injektionen – Medikamente, die direkt ins Auge injiziert werden – blockieren das Protein, das die Bildung neuer Gefäße signalisiert, und sind zur bevorzugten Erstlinientherapie bei diabetischem Makulaödem geworden. Allerdings wirkt die Anti-VEGF-Therapie nur bei etwa der Hälfte der Patienten und macht bereits entstandene Schäden nicht rückgängig.

Diese Einschränkung hat die LRG1-Entdeckung besonders bedeutsam gemacht. Das UCL-Team hat bereits ein Medikament entwickelt, das auf LRG1 abzielt und sich derzeit in präklinischen Studien befindet. Es könnte eines Tages die Retinopathie an ihren frühesten molekularen Wurzeln abfangen – bevor ein einziges Blutgefäß undicht wird.

Das Ausmaß der Herausforderung

Mit mehr als 500 Millionen Menschen, die weltweit mit Diabetes leben – eine Zahl, die ständig steigt – stellt die diabetische Retinopathie eine der drängendsten gesundheitspolitischen Herausforderungen in der Augenheilkunde dar. Die meisten Fälle sind durch Screening und Blutzuckerkontrolle vermeidbar, doch der Zugang zu beidem ist nach wie vor ungleichmäßig. Die Schließung dieser Lücke sowie die Entwicklung früher wirksamer Therapien werden von zentraler Bedeutung sein, um das Sehvermögen von zig Millionen Menschen in den kommenden Jahrzehnten zu schützen.