Qu'est-ce que la rétinopathie diabétique et comment provoque-t-elle la cécité ?

Un voleur de vision silencieux

La plupart des personnes atteintes de rétinopathie diabétique ne savent pas qu'elles en sont atteintes. À ses débuts, la maladie ne provoque ni douleur, ni vision floue, ni signe avant-coureur. Pourtant, elle démantèle discrètement le réseau complexe de vaisseaux sanguins qui alimentent la rétine (le tissu sensible à la lumière situé au fond de l'œil), jusqu'au jour où la vision commence à faiblir.

La rétinopathie diabétique est la principale cause de cécité évitable chez les adultes en âge de travailler dans le monde. Selon une importante revue systématique publiée dans Ophthalmology, environ 103 millions de personnes vivaient avec cette maladie en 2020, et ce nombre devrait atteindre 160 millions d'ici 2045, à mesure que les taux de diabète continuent d'augmenter dans le monde.

Ce qui se passe mal dans l'œil

La rétine exige un apport constant et riche en oxygène et en nutriments, acheminé par un réseau dense de minuscules vaisseaux sanguins. Lorsque la glycémie reste chroniquement élevée (comme c'est le cas en cas de diabète mal contrôlé), ces vaisseaux sont lentement endommagés. Leurs parois s'affaiblissent, ils gonflent, ils fuient. Avec le temps, la rétine est privée d'oxygène.

En réponse à cette pénurie d'oxygène, l'organisme déclenche la croissance de nouveaux vaisseaux sanguins. Mais ces vaisseaux de remplacement sont fragiles et anormaux : ils saignent facilement, cicatrisent et peuvent même détacher complètement la rétine du fond de l'œil. Cette dernière étape, le décollement de la rétine, peut entraîner une cécité permanente si elle n'est pas traitée rapidement.

Des chercheurs de l'University College London ont récemment identifié une protéine appelée LRG1 comme un moteur précoce de ces dommages. En publiant leurs conclusions début 2026, l'équipe a montré que la LRG1 rétrécit les plus petits vaisseaux sanguins rétiniens et coupe leur apport en oxygène avant l'apparition des signes classiques de rétinopathie, ce qui suggère qu'il pourrait y avoir une fenêtre d'intervention bien plus tôt que ne le permettent les traitements actuels.

Les quatre stades

Les cliniciens divisent la rétinopathie diabétique en quatre stades progressifs :

1. Non proliférante légère (NPDR) : De minuscules renflements, appelés microanévrismes, se forment dans les parois des vaisseaux sanguins rétiniens. Ils peuvent laisser échapper de petites quantités de liquide.
2. NPDR modérée : Les vaisseaux sanguins commencent à gonfler et perdent leur capacité à transporter le sang normalement.
3. NPDR sévère : De vastes zones de la rétine perdent leur approvisionnement sanguin, ce qui déclenche des signaux de croissance anormale de nouveaux vaisseaux.
4. RD proliférante (RDP) : De nouveaux vaisseaux sanguins fragiles poussent à travers la rétine et dans le gel vitreux de l'œil. Les saignements et les cicatrices peuvent entraîner une perte de vision sévère ou la cécité.

Une complication connexe, l'œdème maculaire diabétique (OMD), peut survenir à n'importe quel stade. Il se produit lorsque du liquide s'accumule dans la macula, la région centrale de la rétine responsable de la vision nette et détaillée, et est l'une des causes les plus fréquentes de perte de vision chez les personnes atteintes de diabète.

Qui est à risque

Toute personne atteinte de diabète de type 1 ou de type 2 peut développer une rétinopathie, bien que le risque augmente fortement avec la durée de la maladie et un mauvais contrôle de la glycémie. Selon le National Eye Institute, presque toutes les personnes atteintes de diabète de type 1 développeront un certain degré de rétinopathie dans les 20 ans suivant le diagnostic. L'hypertension artérielle, l'hypercholestérolémie, la grossesse et le tabagisme accélèrent tous les dommages. La prévalence est la plus élevée en Afrique (près de 36 %) et en Amérique du Nord et dans les Caraïbes (33 %), selon les données mondiales.

Comment elle est traitée

L'arme la plus efficace contre la rétinopathie diabétique reste la prévention : maintenir la glycémie, la tension artérielle et le cholestérol sous contrôle strict ralentit considérablement la progression. Des examens oculaires réguliers, au moins une fois par an pour les personnes atteintes de diabète, permettent une détection précoce avant que la vision ne soit menacée.

Lorsque le traitement devient nécessaire, deux approches principales sont utilisées. La photocoagulation au laser (photocoagulation panrétinienne, ou PRP) applique des centaines de petites brûlures au laser sur la rétine périphérique pour sceller les vaisseaux qui fuient et supprimer la croissance anormale. Les injections d'anti-VEGF (médicaments injectés directement dans l'œil) bloquent la protéine qui signale la formation de nouveaux vaisseaux et sont devenues le traitement de première intention privilégié pour l'œdème maculaire diabétique. Cependant, la thérapie anti-VEGF ne fonctionne que chez environ la moitié des patients et n'inverse pas les dommages déjà survenus.

Cette limitation a rendu la découverte de la LRG1 particulièrement importante. L'équipe de l'UCL a déjà développé un médicament ciblant la LRG1, actuellement en essais précliniques, qui pourrait un jour intercepter la rétinopathie à ses racines moléculaires les plus précoces, avant même qu'un seul vaisseau sanguin ne fuie.

L'ampleur du défi

Avec plus de 500 millions de personnes vivant avec le diabète dans le monde (un nombre qui ne cesse d'augmenter), la rétinopathie diabétique représente l'un des défis de santé publique les plus urgents en ophtalmologie. La plupart des cas sont évitables grâce au dépistage et au contrôle glycémique, mais l'accès aux deux reste inégal. Combler cet écart, tout en développant des thérapies à action plus précoce, sera essentiel pour protéger la vision de dizaines de millions de personnes dans les décennies à venir.