Czym jest retinopatia cukrzycowa i jak prowadzi do ślepoty?

Cichy złodziej wzroku

Większość osób z retinopatią cukrzycową nie wie, że ją ma. We wczesnych stadiach choroba nie powoduje bólu, zamglonego widzenia ani żadnych ostrzeżeń. Jednak po cichu niszczy skomplikowaną sieć naczyń krwionośnych odżywiających siatkówkę – tkankę światłoczułą w tylnej części oka – aż pewnego dnia wzrok zaczyna się pogarszać.

Retinopatia cukrzycowa jest główną przyczyną ślepoty, której można zapobiec, wśród osób w wieku produkcyjnym na całym świecie. Według obszernego przeglądu systematycznego opublikowanego w Ophthalmology, w 2020 roku z tą chorobą żyło około 103 milionów ludzi, a liczba ta ma wzrosnąć do 160 milionów do 2045 roku, ponieważ wskaźniki zachorowalności na cukrzycę stale rosną na całym świecie.

Co dzieje się w oku?

Siatkówka wymaga stałego, bogatego dopływu tlenu i składników odżywczych dostarczanych przez gęstą sieć drobnych naczyń krwionośnych. Kiedy poziom cukru we krwi pozostaje chronicznie podwyższony – jak ma to miejsce w źle kontrolowanej cukrzycy – naczynia te ulegają powolnemu uszkodzeniu. Ich ściany słabną, pęcznieją i przeciekają. Z czasem siatkówka jest pozbawiana tlenu.

W odpowiedzi na ten niedobór tlenu organizm uruchamia wzrost nowych naczyń krwionośnych. Ale te zastępcze naczynia są kruche i nieprawidłowe: łatwo krwawią, bliznowacieją i mogą całkowicie odciągnąć siatkówkę od tylnej części oka. Ten końcowy etap – odwarstwienie siatkówki – może spowodować trwałą ślepotę, jeśli nie zostanie szybko leczony.

Naukowcy z University College London niedawno zidentyfikowali białko o nazwie LRG1 jako wczesny czynnik napędzający to uszkodzenie. Publikując swoje odkrycia na początku 2026 roku, zespół wykazał, że LRG1 zwęża najmniejsze naczynia krwionośne siatkówki i odcina im dopływ tlenu, zanim pojawią się jakiekolwiek klasyczne oznaki retinopatii – co sugeruje, że może istnieć okno możliwości interwencji znacznie wcześniej, niż pozwalają na to obecne metody leczenia.

Cztery stadia

Klinicyści dzielą retinopatię cukrzycową na cztery postępujące stadia:

1. Łagodna nieproliferacyjna (NPDR): W ścianach naczyń krwionośnych siatkówki tworzą się drobne wybrzuszenia, zwane mikroaneuryzmami. Mogą one przeciekać niewielkie ilości płynu.
2. Umiarkowana NPDR: Naczynia krwionośne zaczynają puchnąć i tracą zdolność do normalnego transportu krwi.
3. Ciężka NPDR: Duże obszary siatkówki tracą dopływ krwi, co wyzwala sygnały do nieprawidłowego wzrostu nowych naczyń.
4. Retinopatia proliferacyjna (PDR): Nowe, kruche naczynia krwionośne wyrastają na siatkówce i do ciała szklistego oka. Krwawienie i bliznowacenie mogą prowadzić do poważnej utraty wzroku lub ślepoty.

Powiązanym powikłaniem – cukrzycowy obrzęk plamki (DME) – może wystąpić na każdym etapie. Dzieje się tak, gdy przeciekający płyn gromadzi się w plamce żółtej, centralnym obszarze siatkówki odpowiedzialnym za ostre, szczegółowe widzenie, i jest jedną z najczęstszych przyczyn utraty wzroku u osób z cukrzycą.

Kto jest zagrożony?

Każdy, kto ma cukrzycę typu 1 lub typu 2, może rozwinąć retinopatię, chociaż ryzyko gwałtownie wzrasta wraz z czasem trwania choroby i słabą kontrolą poziomu cukru we krwi. Według National Eye Institute, prawie u wszystkich osób z cukrzycą typu 1 rozwinie się pewien stopień retinopatii w ciągu 20 lat od diagnozy. Wysokie ciśnienie krwi, wysoki poziom cholesterolu, ciąża i palenie tytoniu przyspieszają uszkodzenia. Częstość występowania jest najwyższa w Afryce (prawie 36%) oraz w Ameryce Północnej i na Karaibach (33%), zgodnie z danymi globalnymi.

Jak się ją leczy?

Najskuteczniejszą bronią przeciwko retinopatii cukrzycowej pozostaje profilaktyka: utrzymywanie poziomu cukru we krwi, ciśnienia krwi i cholesterolu pod ścisłą kontrolą dramatycznie spowalnia postęp choroby. Regularne badania wzroku – co najmniej raz w roku dla osób z cukrzycą – pozwalają na wczesne wykrycie, zanim wzrok zostanie zagrożony.

Kiedy leczenie staje się konieczne, stosuje się dwa główne podejścia. Fotokoagulacja laserowa (panretinalna fotokoagulacja, czyli PRP) polega na zastosowaniu setek małych oparzeń laserowych na obwodowej siatkówce w celu uszczelnienia przeciekających naczyń i zahamowania nieprawidłowego wzrostu. Iniekcje anty-VEGF – leki wstrzykiwane bezpośrednio do oka – blokują białko, które sygnalizuje tworzenie się nowych naczyń, i stały się preferowanym leczeniem pierwszego rzutu w przypadku cukrzycowego obrzęku plamki. Jednak terapia anty-VEGF działa tylko u około połowy pacjentów i nie odwraca uszkodzeń, które już wystąpiły.

To ograniczenie sprawiło, że odkrycie LRG1 jest szczególnie istotne. Zespół UCL opracował już lek celujący w LRG1, który jest obecnie w fazie badań przedklinicznych i który pewnego dnia mógłby przechwycić retinopatię u jej najwcześniejszych molekularnych korzeni – zanim przecieknie choćby jedno naczynie krwionośne.

Skala wyzwania

Przy ponad 500 milionach ludzi żyjących z cukrzycą na całym świecie – liczba ta stale rośnie – retinopatia cukrzycowa stanowi jedno z najpilniejszych wyzwań w zakresie zdrowia publicznego w okulistyce. Większości przypadków można zapobiec dzięki badaniom przesiewowym i kontroli glikemii, jednak dostęp do obu tych elementów pozostaje nierównomierny. Zmniejszenie tej luki, wraz z opracowaniem terapii działających wcześniej, będzie miało kluczowe znaczenie dla ochrony wzroku dziesiątek milionów ludzi w nadchodzących dziesięcioleciach.